Раковые клетки не любят голодать

Исследователи из Медицинской Школы при университете Стэнфорда выявили «Ахиллесову пяту» у некоторых видов рака: они просто лишили их источника энергии – глюкозы.
Химиотерапия может иметь множество побочных эффектов, в частности из-за того, что большинство лекарств не слишком различают, где раковые клетки, а где собственные здоровые клетки организма, поражая и те, и другие. Химическая атака поражает все быстро делящиеся клетки, от раковых до кровяных и тех, что составляют основу волоса.

Однако, лекарства, поражающие только раковые клетки, существуют, и исследователи Стэнфордского Университета сообщают именно о них. Ученым удалось обнаружить компонент, лишаясь которого, раковая клетка теряет разрушительную силу: это глюкоза. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

«Это исследование демонстрирует подход для избирательного блокирования способности раковых клеток поглощать глюкозу, что является самым действенным способом их уничтожения», - говорит старший исследователь Амато Джиаччиа, профессор, глава отделения радиационной онкологии.

Исследователи сфокусировались на наиболее распространенной форме рака почек у взрослых, так называемой почечно-клеточной карциоме, составляющей почти 2% всех заболеваний раком в США, согласно статистике Центров по контролю предотвращению заболеваний. Этот недуг обладает высокой сопротивляемостью к традиционной химиотерапии, и часто приходится прибегать к удалению пораженного органа. Около 90% клеток этой карциномы являются носителями мутации в особом гене GLUT1, белок которого отвечает за транспорт глюкозы в клетку. Эта мутация ведет к неконтролируемому росту клеток.

«Большинство здоровых тканей в организме не содержат эту мутацию», - говорит доктор Джиаччиа. С помощью сотрудников Стэндфордского Центра биологических наук, команда исследователей протестировала совокупность из 64 000 синтетических химических компонентов опухолевых клеток–носителей гена-мутанта, а затем отслеживали признаки гибели клеток.

Исследователями были отобраны два вида соединения, которые связывались именно с мутировавшей версией белка GLUT1. Оба вещества (STF-62247 и STF-31) воздействовали на глюкозный канал различными путями, что может предотвратить привыкание опухоли: выработать устойчивость сразу к двум химикатам сложнее, чем справиться с одним. Опыты на культурах клеток показали, что злокачественные клетки и впрямь начинают голодать под действием описанных соединений. У мышей с карциномой почек препараты уменьшали поток глюкозы в опухоль в два раза и задерживали её рост. При этом ни иммунитет, ни система стволовых клеток животных не страдали, лекарства действовали избирательно только в отношении злокачественных клеток. Не оказывалось никакого существенного влияния и на нервную систему, даже притом, что мозг является основным потребителем глюкозы в организме.