боковой

верхнияя статья

Оказывается, стресс провоцирует невропатологические изменения, которые также характерны при заболевании Альцгеймера. Сотрудники Института психиатрии им. Макса Планка (Max Planck Institute of Psychiatry) обнаружили, что повышенный выброс гормонов стресса у крыс приводил к образованию аномально фосфорилированного тау-белка в мозгу,и, в конечном счёте, к потере памяти.

Излишки протеина в нервных клетка
х – характерная черта заболевания Альцгецймера: избыточная альтерация тау-протеина вследствие добавления фосфатных групп (процесс, известный как гиперфосфориляция) приводят к тому, что белок в клетках собирается в «комки». В результате этого, нервные клетки погибают, в частности, в гиппокампе – части мозга, которая играет важнейшую роль в процессе запоминания и памяти, а также в префронтальной коре, которая регулирует когнитивную функцию.

По статистике, среди причин возникновения заболевания генетическая основа занимает менее 10%. Остальные факторы, вносящие основной вклад в развитие недуга, в большей мере остаются неизученными. Ученые из Института Макса Планка предположили, что сильные стрессы, сопровождающие человека в течение жизни, могут быть одними из таких провоцирующих факторов.

В сотрудничестве с португальскими коллегами из Университета Миньо (University of Minho), немецкие ученые сумели продемонстрировать, что стресс и гормоны, вырабатывающиеся во время его, могут ускорять развитие болезни Альцгеймера и схожих с ней патологий. Им удалось установить, что

  • гиперфосфориляция тау-белка в гиппокампе и префронтальной коре у крыс является следствием стресса, который грызуны переживали по часу каждый день на протяжении месяца.
  • Оказалось также, что животные с этими изменениями в тау-белке, обладали дефицитом памяти, зависящей от гиппокампа.
  • Наблюдались проблемы и с поведением грызунов: они были менее гибки в своих проявлениях — функцией, которая требует отлаженной работы префронтальной коры.

Эти результаты дополняют предыдущие изыскания, демонстрирующие, что стресс приводит к формированию бета-амилоида — другого протеина, связанного с болезнью Альцгеймера.

Следующим шагом ученые намерены установить, каким образом результаты, полученные на животных, могут быть перенесены на развитие ненаследственных форм заболевания Альцгеймера и схожих с ним недугов.

По материалам: 
www.mpg.de
нижний статья
Медицинские учереждения