Клетки иммунной системы играют двойственную роль в лечении атопического дерматита

Клетки иммунной системы, участвующие в стимулировании симптомов аллергической реакции на коже, возможно, играют важную роль в подавлении реакции, как только она перерастет в хроническую форму. Результаты, полученные пока в лаборатории на мышах, могут оказать влияние на будущие методы лечения атопического дерматита – хронического кожного заболевания воспалительного характера, поражающего 10-20% младенцев и маленьких детей.

Исследование проводилось сотрудниками Национального Института по изучению артритов и кожных заболеваний. Результаты исследования опубликованы в журнале Immunity. Исследователи под руководством Хуана Риверы направили фокус внимания на клетки-мастоциты. Предыдущие исследования показали, что в начале развития атопического дерматита эти клетки вырабатывают вызывающие раздражение химические вещества, включая интерлейкин-4 и 6, привлекающие воспалительные клетки к местам проявления аллергической реакции.

Для лучшего понимания роли клеток-мастоцитов исследователи разработали модель с участием лабораторных мышей. После начального воздействия химического аллергена грызунам нанесли на уши красящее вещество. У части животных при этом была искусственно смоделирована ситуация нехватки клеток-мастоцитов. Оказалось, что у этой группы подопытных животных аллергическая реакция проявилась более замедленно, и это позволило предположить, что клетки-мастоциты играют роль в развитии атопического дерматита.

«При неоднократном нанесении аллергена реакция была значительно ярче у животных без дефицита клеток-мастоцитов, которые также называют тучными клетками. Но хотя они участвуют в ранней стадии развития заболевания, усиливая ее, в то же время они подавляют недуг на более поздних стадиях или его хронической форме», - поясняет Ривера.

Действительно, когда исследователи поместили клетки-мастоциты обратно мышам с их дефицитом, им удалось облегчить симптомы болезни. Ученые были удивлены тем, что клеткам вовсе не обязательно было находиться в месте воспаления, чтобы контролировать его. Наибольший эффект наблюдался, когда мастоциты вновь заселили селезенку – главный орган иммунной реакции.

Дальнейшие исследования показали, что на поздних стадиях заболевания мастоциты претерпевали изменения, заставляющие их вырабатывать другие вещества – интерлейкины-2, необходимые клеткам, ответственным за подавление воспалительных процессов. Эти клетки известны под названием Т-клеток.

«Удивительно, что один и те же клетки являются как инициаторами, так и регуляторами воспаления», - говорят авторы работы, которые надеются полученными результатами обеспечить дальнейшие исследования понимания природы атопического дерматита и необходимости с осторожностью применять лечение, основанное на подавлении клеток-мастоцитов ввиду их двойственной роли в развитии этого недуга.