Лекарства от рака не уничтожают раковые клетки

Класс лекарств, которые, как считалось, убивают раковые клетки, на самом деле лишь блокируют перекрестное взаимодействие между ними и клетками иммунной системы организма, что выражается в замедлении роста и распространении раковых образований – это открытие способно значительно изменить эволюцию лекарств против рака в будущем.

Исследователи из Центра изучения рака при Университете Колорадо (University of Colorado Cancer Center) продемонстрировали сове открытие на примере рака мочевого пузыря, пятого по частоте распространения в США. В минувшем году от него умерло около 14 тысяч человек, как правило в результате того, что болезнь распространяется на другие органы в ходе процесса именуемого метастазами.

Ученые показали, что лекарства, направленные против рецептора эндотелина-А, эффективны только при блокировании начального процесса распространения рака на другие органы, но не при лечении обширных опухолей. Результаты исследования были опубликованы в специализированном издании Clinical Investigation.

«Мы обнаружили, что эти лекарства тормозят взаимодействие раковых и собственных клеток, обнаруженное в местах локализации метастаз, и это замедляет рост новообразований в этих областях, - говорит ведущий автор Дэн Теодореску (Dan Theodorescu), профессор хирургии и фармакологии из Школы Медицины Университета Колорадо, - однако, если эти лекарства не применить в самом начале процесса, их эффект будет минимальным, а то и вовсе нулевым».

Лекарства блокируют действие белка эндотелина 1 (ЭТ-1), который стимулирует рост раковых клеток. Команда исследователей обнаружила что ЭТ-1 привлекает иммунные клетки, называемые макрофагами, к раковым клеткам, находящимся в легких. Макрофаги начинают создавать благоприятные факторы, стимулирующие рост раковых клеток в легких – этот процесс именуется метастатической колонизацией – и это значительно снижает шансы пациента на выживание.

В прошедшем десятилетии такие препараты, как atrasentan лаборатории Abbott и zibotentan, разработанный компанией AstraZeneca, оказались не в состоянии улучшить выживаемость пациентов контрольной группы в поздней стадии клинических испытаний. Это существенная информация, которую необходимо учесть в последующих испытаниях лекарств до того, как они поступят в продажу, а также при выборе пациентов для клинических испытаний, особенно с учетом того, что многие формы рака секретируют белок ЭТ-1.