Теветен

Активный компонент препарата – эпросартан. Он способен избирательно связываться с рецепторным аппаратом ангиотензина. Данные рецепторы локализованы в эндотелии сосудов, миокарде, тканях почек, надпочечниковой коре. Связь с рецепторным аппаратом достаточно прочная. Препарат предотвращает связывание ангиотензина II с рецепторами и этим предотвращает развитие вазоконстрикции, предупреждает задержку ионов натрия и высвобождение альдостероновых молекул. Эти воздействия позволяют избежать гипертрофических изменений миокардиальных тканей, сосудов.
Активный компонент уменьшает эффекты, которые уже имеют место из-за связывания ангиотензина II с рецепторами. Препарат уменьшает выраженность вазоконстрикции артериальных сосудов, снижает ОПСС, устраняет гипертензию в малом круге кровообращения, понижает реабсорбционные процессы по отношению к ионам натрия, молекулам воды в канальцах почек, ингибирует секрецию альдостероновых молекул.

Теветен предотвращает влияние процессов пролиферации, ассоциированных с ангиотензинном II, на гладкомышечные ткани сосудов и сердечные ткани. Эффект снижения давления наблюдается в течение суток после употребления терапевтической дозы. Симптоматики ортостатической гипотензии после старта терапии не наблюдается.
Стабильный терапевтический ответ развивается после 14–21 дней ежедневного приема таблеток. Влияния на уровенитриглицеридных молекул, глюкозы, холестерина, ЛПНП не зафиксировано. У препарата имеется диуретическое действие опосредованного характера. Эпросартан оказывает нефропротективный эффект за счет ингибирования выведения альбуминовых молекул. Влияния активного компонента на обмен пуринов не отмечено. Теветен не потенцирует эффекты брадикинина, не провоцирует развитие кашля. Кашель наблюдался лишь в 1,5% случаев. Синдрома отмены при резком прекращении приема лекарственного средства не наблюдалось.